對(duì)老年性癡呆，氫氣是上等抗氧化劑 匯才氫系列匯才氫系列2022-02-1412:00 根據(jù)世界衛(wèi)生組織的數(shù)據(jù)，全世界約有5000萬人患有癡呆癥，每年約有1000萬例新病例發(fā)生。阿爾茨海默病(AD)是最常見的癡呆癥原因，占所有病例的60%-70%。阿爾茨海默病是一種不可逆的、進(jìn)行性的、加速的大腦疾病，它會(huì)導(dǎo)致記憶、思考能力的喪失，而且似乎還會(huì)導(dǎo)致完成一項(xiàng)簡(jiǎn)單任務(wù)的能力的喪失。盡管阿爾茨海默病有多因素的病因，它的組織病理學(xué)特征是細(xì)胞內(nèi)神經(jīng)纖維纏結(jié)(NFTs)和細(xì)胞外老年斑的存在。神經(jīng)纖維纏結(jié)是由tau的過度磷酸化產(chǎn)生的，tau是一種定位于軸突的微管相關(guān)蛋白，與細(xì)胞骨架的正常功能有關(guān)。阿爾茨海默病中tau蛋白過度磷酸化會(huì)導(dǎo)致神經(jīng)元營(yíng)養(yǎng)不良、骨骼框架異常、軸突運(yùn)輸損傷和細(xì)胞功能紊亂。老年斑由不同長(zhǎng)度的淀粉樣蛋白-β(Aβ)多肽組成，尤其不易降解，這是由β-和γ-分泌酶連續(xù)裂解Aβ前體蛋白(APP)引起的。Aβ42肽的親水部分與過渡金屬離子(如銅(II))協(xié)調(diào)形成鍵，導(dǎo)致Aβ異常但穩(wěn)定的神經(jīng)毒性聚集。此外，Aβ可以通過激活神經(jīng)元胞內(nèi)和質(zhì)膜中的鈣通道來擾亂神經(jīng)元的鈣穩(wěn)態(tài)。此外，Aβ通過與脂膜的相互作用引起脂質(zhì)過氧化，這取決于4-HNE(4-羥基壬烯醛)誘導(dǎo)的半胱氨酸氧化，這導(dǎo)致脂質(zhì)過氧化產(chǎn)物與腦特異性膜蛋白的相互作用，并破壞其結(jié)構(gòu)和功能。這可能對(duì)大腦的代謝蛋白質(zhì)有害。Aβ的這種活性暗示了氧化應(yīng)激和Aβ沉積之間的聯(lián)系。NFTs和老年斑加速神經(jīng)炎癥反應(yīng)，決定細(xì)胞骨架應(yīng)激，并促進(jìn)神經(jīng)元功能障礙。因此可以很容易地推斷出，氧化應(yīng)激在誘導(dǎo)或激活信號(hào)通路中起著至關(guān)重要的作用，從而導(dǎo)致阿爾茨海默病的發(fā)展。雖然研究了多種治療阿爾茨海默病的方法，但目前只有少數(shù)藥物獲得FDA批準(zhǔn)用于治療，因此在這方面有新的治療方法的空間。一些研究強(qiáng)調(diào)了抗氧化劑在阿爾茨海默病中的作用(圖1)。因此，本文就抗氧化劑的作用及其對(duì)阿爾茨海默病的相關(guān)治療進(jìn)行了討論。